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| 高通量技术筛选的米托蒽醌促进肝癌HepG2细胞凋亡的作用及机制 |
| 晏毛毛刘宇华蔡珊珊何星星谢步善 |
| 南昌大学第一附属医院消化内科 |
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摘要 目的 探讨高通量技术（HTS）筛选的米托蒽醌（MTX）促进肝癌细胞凋亡的作用及机制。方法 将不同浓度的MTX(0、0.5、1、2.5、5、10、20μmol·L-1)处理肝癌HepG2细胞24 h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制率，采用免疫印迹检测HepG2细胞凋亡标记分子cleaved Caspase-3的表达，采用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率。结果 MTX抑制肝癌HepG2细胞增殖和生长，且呈浓度依赖性，其中5、10、20μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞增殖抑制率分别为0.69、0.67、0.43;与10μmol·L-1MTX比较，20μmol·L-1 MTX的增殖抑制率显著下降（P<0.001）。与0μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞比较，5、10μmol·L-1 MTX轻度上调cleaved Caspase-3的表达，而20μmol·L-1 MTX显著上调cleaved Caspase-3的表达（P<0.05）。0μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为9.07%,20μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为21.12%,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 HTS筛选出的MTX可抑制肝癌细胞生长增殖，诱导cleaved Caspase-3表达增加，促进肝癌细胞凋亡。
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| 关键词 ：
米托蒽醌,
高通量筛选技术,
肝癌HepG2细胞,
凋亡
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| 基金资助:江西省卫生健康委科技计划项目(20203103)； |
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