目的 探究P2X受体在牙周炎模型大鼠牙龈组织中的表达及变化，鉴定牙周炎发生发展的相关P2X受体亚型。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组（均n=10）：对照组、2周牙周炎组（2WP组）、4周牙周炎组（4WP组）、6周牙周炎组（6WP组）。采用0.2 mm的正畸结扎丝结扎上颌双侧第一磨牙法建立实验性牙周炎大鼠模型，取分别结扎2、4、6周的2WP组、4WP组、6WP组以及对照组牙龈组织进行研究。通过牙龈指数（GI）、颌骨Micro-CT扫描与亚甲基蓝染色的方法评估各组大鼠牙周情况。采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠牙龈组织中P2X1—7亚型受体的mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹方法与免疫组织化学检测各组大鼠牙龈组织中P2X7受体的蛋白表达水平。采用ELISA法检测各组血清中TNF-α与IL-1β的水平变化。结果 随着牙周结扎时间的延长，大鼠炎症程度增加，牙槽骨的吸收逐渐增多（P <0.01）。6WP组牙龈组织中P2X1、P2X2、P2X5、P2X6、P2X7受体mRNA表达和正常大鼠相比显著升高（P <0.05）,P2X4受体mRNA表达明显下降（P <0.05）,P2X3受体mRNA几乎不表达。与对照组相比，牙周炎模型各组牙龈组织中P2X7受体的蛋白含量显著上升（P <0.05），且P2X7受体主要表达于牙龈组织的口腔上皮。与对照组比较，各牙周炎模型组血清中TNF-α与IL-1β水平均明显升高（P <0.01），且TNF-α与IL-1β水平随着结扎时间的延长而增加（P <0.05）。结论 牙周炎模型大鼠牙龈组织中P2X1—7亚型受体mRNA表达水平变化明显，其中P2X7受体表达水平升高最为显著，P2X7受体可能在牙周炎的进展中发挥一定作用。

目的 利用网络药理学方法筛选大黄抗胆汁淤积的活性成分，对其潜在靶点与机制进行整合分析，并通过大鼠体内实验探讨大黄可能的作用机制。方法 从TCMSP数据库中检索、筛选大黄的活性成分及作用靶点，利用GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库确定与胆汁淤积相关的疾病靶点，通过Cytoscape 3.7.2软件构建“中药-成分-靶点-疾病”调控网络，并进行GO和KEGG富集分析，预测大黄的抗胆汁淤积作用机制。将30只大鼠随机分为5组:正常对照组（Control组）、ANIT诱导胆汁淤积的模型组（75 mg·kg-1 ANIT灌胃，Model组）、低剂量大黄防治组(75 mg·kg-1 ANIT+50 mg·kg-1大黄水提物灌胃，Low组)、中剂量大黄防治组(75 mg·kg-1ANIT+100mg·kg-1大黄水提物灌胃，Medium组)、高剂量大黄防治组(75 mg·kg-1 ANIT+150mg·kg-1大黄水提物灌胃，High组)，每组6只，观察大黄水提物对胆汁淤积大鼠血清学、肝脏损伤和蛋白表达的影响。结果 共筛选出16个活性成分和56个相关潜在靶点，以及30个（30/2608）疾病靶点与大黄抗胆汁淤积相关。PPI网络分析发现TNF、TP53、CASP3、IL1B（IL-1β）等可能是大黄抗胆汁淤积的核心靶点；GO和KEGG分析显示乙型肝炎通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、脂质代谢与MAPK信号转导通路、p53信号通路以及人类免疫缺陷病毒1型感染通路与大黄抗胆汁淤积作用密切相关。大鼠实验表明，大黄水提物能改善胆汁淤积大鼠的血清生化异常，可显著降低肝组织TNFα和IL-1β水平（P <0.05），可降低肝组织TP53、CASP3、MYC蛋白表达（P <0.05）。结论 大黄通过影响TNF、TP53、CASP3、IL1B（IL-1β）、MYC等靶点基因，以及乙型肝炎通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、脂质代谢与MAPK信号转导通路、p53信号通路、人类免疫缺陷病毒1型感染通路，来调控TP53、Cleaved-CASP3等信号通路，降低炎症反应，改善细胞凋亡而发挥抗胆汁淤积作用。

目的 利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）与机器学习算法筛选脓毒症预后焦亡相关基因，并验证其在脓毒症模型中的表达。方法 从基因表达综合数据库（GEO）下载GSE95233基因数据集作为训练集，GSE65624基因数据集、GSE167363单细胞转录测序数据集作为验证集，筛选脓毒症组与正常对照组差异表达基因（DEGs）。利用焦亡相关基因，采用ConsensusClusterPlus R包进行无监督聚类，根据聚类分组在数据集中筛选焦亡相关差异基因。利用WGCNA筛选与脓毒症预后最相关的模块特征基因。脓毒症差异基因、焦亡相关差异基因结合模块特征基因，通过韦恩图（Venn diagram）得到与脓毒症预后相关的候选基因。采用最小绝对收缩与选择算子（Lasso）回归、随机森林（RF）及支持向量机（SVM）分析筛选出脓毒症预后焦亡关键基因METTL7B。对训练集GSE95233及验证集GSE65624中的关键基因METTL7B进行诊断和预后受试者工作特征（ROC）曲线及生存曲线分析。最后基于数据集GSE167363高通量测序数据分析展示METTL7B在脓毒症巨噬细胞的表达情况，并通过RT-PCR技术验证METTL7B在脓毒症造模巨噬细胞中的表达。结果 筛选出脓毒症差异表达基因203个、焦亡相关差异基因689个及模块特征基因891个，通过韦恩图得到14个脓毒症预后相关候选基因。随后利用Lasso回归、支持向量机及随机森林分析对上述14个重叠基因进行筛选。Lasso回归模型中保留了6个非零系数的特征基因。随机森林算法显示当特征基因数为5时，模型准确度最高。SVM显示当特征基因数为4时，10折交叉验证误差最小。最后通过韦恩图筛选出脓毒症预后潜在焦亡关键基因METTL7B。在训练集GSE95233中METTL7B诊断及预后的AUC分别为0.990、0.702，验证集GSE65624中诊断AUC为0.939，且在该数据集，高表达METTL7B的脓毒症患者有更高的生存率。通过对GSE167363单细胞转录测序分析发现METTL7B在巨噬细胞中表达，进一步在体外实验验证了脓毒症造模巨噬细胞中METTL7B的表达升高（P <0.05）。结论 通过WGCNA与机器学习算法筛选的脓毒症预后相关焦亡关键基因METTL7B，可能成为脓毒症预后标志物。

目的 探究芹菜素（AP）对高糖高脂（HG/HF）应激造成的血管内皮细胞功能失调的修复作用及机制。方法 将人体脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为6组：对照组不经任何处理；A组经HG/HF处理；B组经HG/HF和5μM AP处理；C组经HG/HF和25μM AP处理；D组经HG/HF和50μM AP处理；E组经HG/HF、25μM AP以及PI3K抑制剂LY294002(10μM)处理。用细胞划痕实验评估各组愈合修复能力；用CCK8法测定各组增殖能力；用蛋白免疫印迹检测各组PI3K-Akt通路中蛋白表达情况；用酶联免疫吸附测定法（ELISA）和生化试剂盒测定各组培养基内皮素-1(ET-1)和NO水平；用流式细胞术测定各组细胞内活性氧（ROS）水平；用qRT-PCR检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达水平。结果 C组和D组细胞迁移率显著明显高于A组（P <0.05）;D组细胞增殖率显著明显高于A组（P <0.05）;B组、C组和D组细胞内ROS水平均显著低于A组（P <0.05）。与A组相比，C组和D组细胞ET-1水平明显降低，NO水平明显升高（均P <0.05）;B组、C组和D组IL-6 mRNA表达水平明显下调（均P <0.05）,C组和D组TNF-α mRNA表达水平明显下调（P <0.05）;C组和D组p-PI3K和p-AKT的水平明显升高（均P <0.05）。E组细胞培养液中ET-1水平明显高于D组，而NO水平明显低于D组（均P<0.05），且E组IL-6和TNF-α mRNA表达水平较D组明显上调（均P<0.05）。结论AP具有改善HG/HF应激造成的血管内皮细胞功能失调的作用，其作用依赖于PI3K-Akt通路的激活。

目的 探讨清化瘀热方（Qinghua Yure Fang,QHYRF）对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）大鼠中视网膜细胞炎症、凋亡和氧化应激的影响及信号网络机制。方法 通过链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）注射建立DR大鼠模型和人视网膜微血管内皮细胞（humanretinalmicrovascularendothelialcells,hRMECs）高糖处理的细胞模型。使用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色和透射电镜观察视网膜组织。使用相应试剂盒、酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）和蛋白质免疫印迹分别对hRMEC中氧化应激指标、促炎细胞因子和促凋亡蛋白的表达模式进行表征。蛋白质免疫印迹法分析白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)/生长刺激表达基因2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)信号通路相关蛋白的表达。结果 HE染色结果显示，与假手术大鼠相比，STZ处理的大鼠表现出明显的水肿、毛细血管壁增厚、内皮细胞增生和纤维组织增生，并通过以剂量依赖的方式给予QHRYF治疗后得到部分缓解（P <0.05）。视网膜的超微结构观察结果显示，与假手术大鼠相比，STZ处理大鼠的毛细血管基底膜厚度（basement membranethickness,BMT）增加，而QHRYF治疗以剂量依赖的方式降低了BMT值（P <0.05）。与假手术大鼠相比，STZ处理的大鼠IL-33和ST2的表达显著降低（P <0.05）,QHRYF处理以剂量依赖的方式提高了IL-33和ST2的表达（P <0.05）。与假手术大鼠相比，STZ大鼠视网膜组织中的活性氧（reactive oxygen species,ROS）和3,4-亚甲二氧亚氨基苯丙胺（3,4-methylenedioxyamphetamine,MDA）水平显著升高、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平降低（P <0.05），而这些变化均通过QHRYF以剂量依赖的方式部分逆转（P <0.05）。与假手术大鼠相比，STZ处理的大鼠细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）的含量显著增加。与注射磷酸缓冲盐溶液（phosphate buffered saline,PBS）的STZ处理大鼠相比，注射QHRYF的STZ治疗大鼠在细胞上清液中IL-6、TNF-α和CRP的表达量显著降低（P <0.05）。与假手术大鼠相比，STZ处理大鼠的视网膜组织中凋亡相关因子cleaved caspase-3蛋白表达更高，QHRYF处理可以以剂量依赖的方式降低该蛋白表达（P <0.05）。结论QHYRF通过激活IL-33/ST2信号通路减轻DR大鼠模型中的视网膜细胞炎症、凋亡和氧化应激。

目的 探索心肌缺血-再灌注（I/R）损伤中铁死亡相关基因的表达及功能，通过构建分子网络及其验证分析，为心肌I/R损伤的治疗提供新的分子靶点。方法 对GSE108940数据库中的基因表达数据进行标准化处理，利用火山图和热图筛选差异表达基因（DEGs）。结合FerrDb数据库，进行交集分析以识别铁死亡相关的差异表达基因（DEFRGs）。通过聚类分析器R包对这些基因进行GO和KEGG功能富集分析。使用STRING数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并利用Friends工具评估关键枢纽基因。通过GSE4105数据集和HL-1小鼠心肌细胞株缺氧-再氧化（OGD/R）模型，验证这些关键基因的表达变化。结果 基于GSE108940数据集，通过标准化处理后的基因芯片数据，识别出533个DEGs，包括312个上调和221个下调基因。进一步通过交集分析，与FerrDb数据库中的铁死亡相关基因对比，识别出23个DEFRGs，其中19个上调、4个下调基因。这些基因的功能富集分析涵盖多个关键生物过程，如铁离子运输、细胞内铁离子稳态等，并在多个细胞组成部分和分子功能层面显示其重要性。PPI网络揭示了20个基因节点之间的复杂相互作用，并确定了5个关键枢纽基因：Sqstm1(Sequestosome1)、转铁蛋白受体（Tfrc）、脂联素2(Lcn2)、细胞周期依赖性激酶抑制剂1A(Cdkn1a)和溶质载体家族40成员1(Slc40a1)。利用GSE4105数据集以及构建的HL-1小鼠心肌细胞株OGD/R模型，均显示这些关键基因在心肌I/R损伤模型中的表达变化。结论 本研究基于生物信息学方法构建了心肌I/R损伤相关的铁死亡分子网络，并通过实验初步验证了关键枢纽基因的作用，为未来心肌I/R损伤的治疗提供了潜在的靶点。

目的 探究缺氧条件下缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对结直肠癌（CRC）细胞果糖代谢的影响及可能机制。方法 用慢病毒转染CRC细胞系SW480，构建敲低组（转染含HIF-1α干扰质粒的慢病毒）和对照组（转染含空白质粒的慢病毒），用蛋白免疫印迹和qRT-PCR实验验证转染效率。将2组细胞置于缺氧条件下培养，通过细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力；分别在第24、48和72 h使用果糖含量检测试剂盒测定2组培养基上清中剩余的果糖含量并使检测2组细胞内葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)的表达水平。结果 低氧条件下，敲低组形成的集落数显著少于对照组（P <0.0001），敲低组穿过Matrigel胶的细胞数量显著少于对照组（P <0.01），敲低组培养基上清液中剩余的果糖水平显著高于同时期的对照组（24 h时比较P <0.001,48 h时比较P <0.0001,72 h时比较P <0.0001），且敲低组GLUT5的表达量显著低于对照组（P <0.0001）。结论 缺氧条件下，HIF-1α能够促进结直肠癌细胞中GLUT5的表达，增强CRC细胞的增殖、侵袭以及摄取果糖的能力。

目的 探讨血浆HSP-90α水平对乳腺癌的诊断价值及其编码基因HSP90AA1在乳腺癌防治中的作用。方法 采用酶联免疫法检测120例乳腺癌患者（乳腺癌组）和84例乳腺良性肿瘤患者（对照组）血浆HSP-90α含量，利用最佳截断值将患者分为HSP-90α表达阳性组和阴性组，分析HSP-90α表达水平与乳腺癌临床病理特征的关系。采用TCGA数据库分析HSP90AA1基因在乳腺癌及正常乳腺组织中的差异表达和对乳腺癌患者预后的影响；采用LinkedOmics进行基因集富集分析。利用TISIDB分析HSP90AA1基因表达与免疫细胞浸润的关系。结果 乳腺癌组血浆HSP-90α较对照组显著升高（P <0.000 1）；血浆HSP-90α含量80.84 ng·mL-1作为乳腺良、恶性肿瘤的截断值，其诊断灵敏度和特异度分为65.83%和77.38%（AUC:0.77;95%CI:0.71～0.83,P <0.01）。HSP-90表达阳性组患者（n=79）较阴性组（n=41）病理分级及高Ki-67指数更高（P <0.05）。HSP90AA1基因在乳腺癌组织中高表达，且HSP90AA1高表达的乳腺癌患者预后更差（P <0.001）。功能分析表明HSP90AA1基因与RNA运输、泛素蛋白酶体途径、细胞周期和细胞周期依赖性激酶1通路密切相关。HSP90AA1基因与肥大细胞(R=-0.35、P <2.2e-16)、活化B淋巴细胞(R=-0.31、P <2.2e-16)、效应记忆CD8T淋巴细胞(R=-0.30、P <2.2e-16)、NK细胞浸润呈负相关(R=-0.26、P=8.01e-19)。结论 血浆HSP-90α表达水平可以作为诊断乳腺良恶性肿瘤的良好指标，HSP90AA1基因与多种信号通路调控关系密切，且与免疫细胞浸润相关，可能是乳腺癌防治的重要靶点。

目的 评价中成药联合替诺福韦治疗慢性乙型肝炎（CHB）的疗效。方法 检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Cochrane Library、Embase和Web of Science数据库，搜索建库至2023年12月23日收录的有关中成药联合替诺福韦治疗CHB的随机对照试验（RCT）。用Cochrane偏倚风险工具对纳入文献进行偏倚风险评估，使用RevMan 5.4进行文献质量评价，使用Stata 17软件进行Meta分析。结果 最终纳入39项RCT，研究内容涉及扶正化瘀胶囊、安络化纤丸、复方鳖甲软肝片、舒肝宁注射液、肝爽颗粒、鳖甲煎丸6种中成药。网状Meta分析显示，在各项结局指标方面累计概率曲线下面积（SUCRA）排第一位的干预措施分别是：1）在降低谷丙转氨酶（ALT）水平方面，肝爽颗粒+替诺福韦；2）在降低谷草转氨酶（AST）水平方面，鳖甲煎丸+替诺福韦；3）在降低透明质酸（HA）水平方面，肝爽颗粒+替诺福韦；4）在降低层粘连蛋白（LN）水平方面，扶正化瘀胶囊+替诺福韦；5）在降低Ⅲ型前胶原N端肽（P-Ⅲ）水平方面，扶正化瘀胶囊+替诺福韦；6）在降低Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平方面，复方鳖甲软肝片+替诺福韦；7）在降低总胆红素（TBIL）水平方面，舒肝宁注射液+替诺福韦。结论 在常规使用替诺福韦的基础上联合使用中成药可提高对慢性乙型肝炎的治疗效果。

目的 探讨骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）的流行病学及临床特征，并分析OVCF再骨折的影响因素。方法 收集我南昌大学第一附属医院2022年收治的OVCF患者的临床资料，回顾性分析其流行病学和临床特征。根据是否发生再骨折将患者分为初次骨折组和再骨折组，比较2组间性别、年龄、体重指数（BMI）和各项实验室检查指标，分析OVCF患者再骨折的影响因素。结果 共纳入675例OVCF患者，其中男117例（17.3%），女558例（82.7%），男女比例为1∶4.77；年龄50～96岁，男性好发于70～89岁，女性好发于60～79岁；超体重患者占比（23.1%）为低体重患者（11.1%）的2.1倍。675例OVCF共累及929个椎体，以单个椎体发病最为常见，骨折椎体部位多见于胸腰段（T11—L2）。初次骨折患者589例，再骨折患者86例，再骨折发生的比率为12.7%。与初次骨折组比较，再骨折组的平均年龄和超体重者占比明显较高（P <0.05和P <0.01），而骨钙素水平明显较低（P <0.01）。结论 OVCF女性发病多于男性，累及胸腰段（T11—L2）最常见，超体重患者更易发生OVCF。高年龄、超体重和骨钙素水平低是OVCF再骨折的危险因素。

目的 探讨系统性免疫炎症指数、血清糖钾比值对老年一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的预测作用。方法 对2010—2023年中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院收治的96例老年（> 60岁）急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析，其中一氧化碳中毒后发展为迟发性脑病38例（A组）、未发展为迟发性脑病58例（B组）。收集2组患者的红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、血糖、血钾资料，计算系统性免疫炎症指数（SIII）和血清糖钾比值（G/K）。使用受试者工作特征曲线（ROC）计算曲线下面积（AUC），分析SIII和G/K对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值。结果 2组患者的白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、SIII、血糖、G/K比较差异均有统计学意义（P <0.05）。一氧化碳中毒后迟发性脑病最有效的预测因子是SIII值（AUC=0.859，截止值> 1 666.75，灵敏度=0.842，特异性=0.759），其次为G/K值（AUC=0.797，截止值> 29.87，灵敏度=0.789，特异性=0.724）。结论SIII及G/K值能较好地预测老年人一氧化碳中毒后是否发展为迟发性脑病，早期获得SIII及G/K值，有助于临床采取针对性的干预措施预防一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。

目的 分析肝细胞肝癌（HCC）患者血清中感染乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）的HepG2(HepG2.2.15)细胞外泌体（Exo）微小RNA-200(miRNA-200)的表达情况，及HepG2.2.15细胞中血管生成抑制蛋白-2(VASH2)表达水平，探讨miRNA-200、VASH2在HepG2细胞侵袭、迁移中的作用。方法 选取HCC患者15例（研究组）和健康受试者15例（对照组），比较2组血清Exo miRNA-200表达水平。从HepG2.2.15细胞中分离出Exo，随后将其分为过表达组（转染miRNA-200 mimic）和阴性对照组（转染miRNA-NC），采用透射电镜、Westernblot和纳米颗粒跟踪进行Exo鉴定，采用qRT-PCR、Westernblot检测各组HepG2.2.15细胞中VASH2表达情况。在补充Exo的HepG2细胞中分析过表达Exo组（miRNA-200过表达组的Exo）和对照组（未转染组的Exo）细胞的增殖、迁移、侵袭及细胞周期情况。在转染后12、24、48、72 h采用CCK-8法评估HepG2细胞增殖率；在转染后24h采用Transwell法评估HepG2细胞迁移和侵袭数量；在转染后48 h采用流式细胞术分析细胞周期，采用Western blot检测VASH2蛋白表达水平。采用荧光素酶报告基因检测评估miRNA-200是否靶向VASH2。结果 与对照组相比，研究组血清Exo miRNA-200表达水平显著降低（P <0.01）。与阴性对照组相比，过表达组HepG2.2.15细胞的VASH2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P <0.01）。过表达Exo组与对照组细胞增殖率比较差异无统计学意义（P> 0.05），过表达Exo组迁移细胞和侵袭细胞数量较对照组显著减少（P <0.01）,HepG2细胞在Exo过表达前后G1期、S期、G2期分布差异无统计学意义（P> 0.05），过表达Exo组VASH2蛋白的相对表达水平显著低于对照组（P <0.01）。与miR-NC+VASH2WT组相比，miRNA-200mimic+VASH2WT组的荧光素酶活性明显降低（P <0.01），而miRNA-200mimic+VASH2MUT组与miRNC+VASH2MUT组的荧光素酶活性比较差异无统计学意义（P> 0.05），表明miRNA-200靶向VASH2。结论 miRNA-200在HCC患者血清Exo中低表达，上调miRNA-200可抑制HepG2.2.15细胞VASH2表达，且过表达miRNA-200的HepG2.2.15细胞来源的Exo能够抑制HepG2细胞的侵袭和迁移。

奥拉帕利（Olaparib）作为首个针对卵巢癌开发的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂，已被广泛用于上皮性卵巢癌的维持治疗，显著延长了患者的生存期。然而仍有部分患者单药疗效欠佳或出现逐步耐药。将奥拉帕利与血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂（TKI）、免疫检查点抑制剂（ICI）、化疗药物以及ATR抑制剂等药物联用，可通过药物间的协同作用，延缓或克服上皮性卵巢癌患者对治疗的耐药性，并增强患者对药物的敏感性。联合治疗的策略能够改善这类患者的预后，特别是在携带BRCA基因突变的患者群体中，其疗效更为显著，但安全性及长期有效性仍有待更大规模临床试验加以论证。

早期识别炎症性肠病（IBD）的治疗反应是临床面临的挑战之一。文章阐述人工智能（AI）在IBD生物制剂治疗应答中的研究进展，涵盖多种机器学习及深度学习算法在抗肿瘤坏死因子（TNF）-α制剂、乌思奴单抗（UST）和维得利珠单抗（VDZ）治疗IBD效果预测模型中的应用。发现临床特征及实验室检查是最常见的预测因子。相较于仅纳入这两类因子的模型，结合内镜下评分、多项组学及影像学数据的模型表现更佳。随机森林（RF）是最常用的AI模型，人工神经网络（ANN）次之，两者的模型性能相近。AI模型在预测治疗后临床症状、炎症指标及内镜下黏膜表现中均展现出良好的性能，但预测结局的指标较单一，缺乏更系统的疗效评估。此外，随着透壁愈合、组织学缓解等治疗目标逐渐进入研究视野，期待AI辅助探索最佳治疗结局，挖掘更多潜在的预测因子应用于临床。

目的 报告1例急性白血病化疗后伴有严重播散性热带念珠菌血症并侵犯多脏器病例，为进一步治疗侵袭性真菌感染积累临床经验。方法 查阅国内外相关文献，对1例白血病化疗后侵袭性真菌病患者临床诊疗进行回顾性分析。结果 患者男性，59岁，诊断为急性髓系白血病，给予多次大剂量阿糖胞苷化疗后，出现严重骨髓抑制、播散性热带念珠菌血症，导致肋骨骨髓炎及肋软骨炎及胸壁脓肿。经病灶清除术联合两性霉素B+卡泊芬净及氟尿嘧啶治疗后病情稳定。结论 化疗后骨髓抑制期播散性热带念珠菌血症，导致肋（软）骨炎，进一步侵犯周围组织，需要与骨结核、白血病髓外浸润鉴别，同时手术联合足疗程抗真菌治疗才能达到治愈目的。