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基于网络药理学及实验验证探讨大黄的抗胆汁淤积作用机制
胡智 周凌烨 胡锦芳 刘建明
南昌大学第一附属医院药学部 南昌大学药学院
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摘要 

目的 利用网络药理学方法筛选大黄抗胆汁淤积的活性成分,对其潜在靶点与机制进行整合分析,并通过大鼠体内实验探讨大黄可能的作用机制。方法 从TCMSP数据库中检索、筛选大黄的活性成分及作用靶点,利用GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库确定与胆汁淤积相关的疾病靶点,通过Cytoscape 3.7.2软件构建“中药-成分-靶点-疾病”调控网络,并进行GO和KEGG富集分析,预测大黄的抗胆汁淤积作用机制。将30只大鼠随机分为5组:正常对照组(Control组)、ANIT诱导胆汁淤积的模型组(75 mg·kg-1 ANIT灌胃,Model组)、低剂量大黄防治组(75 mg·kg-1 ANIT+50 mg·kg-1大黄水提物灌胃,Low组)、中剂量大黄防治组(75 mg·kg-1ANIT+100mg·kg-1大黄水提物灌胃,Medium组)、高剂量大黄防治组(75 mg·kg-1 ANIT+150mg·kg-1大黄水提物灌胃,High组),每组6只,观察大黄水提物对胆汁淤积大鼠血清学、肝脏损伤和蛋白表达的影响。结果 共筛选出16个活性成分和56个相关潜在靶点,以及30个(30/2608)疾病靶点与大黄抗胆汁淤积相关。PPI网络分析发现TNF、TP53、CASP3、IL1B(IL-1β)等可能是大黄抗胆汁淤积的核心靶点;GO和KEGG分析显示乙型肝炎通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、脂质代谢与MAPK信号转导通路、p53信号通路以及人类免疫缺陷病毒1型感染通路与大黄抗胆汁淤积作用密切相关。大鼠实验表明,大黄水提物能改善胆汁淤积大鼠的血清生化异常,可显著降低肝组织TNFα和IL-1β水平(P <0.05),可降低肝组织TP53、CASP3、MYC蛋白表达(P <0.05)。结论 大黄通过影响TNF、TP53、CASP3、IL1B(IL-1β)、MYC等靶点基因,以及乙型肝炎通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、脂质代谢与MAPK信号转导通路、p53信号通路、人类免疫缺陷病毒1型感染通路,来调控TP53、Cleaved-CASP3等信号通路,降低炎症反应,改善细胞凋亡而发挥抗胆汁淤积作用。

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胡智 周凌烨 胡锦芳 刘建明
关键词 大黄胆汁淤积网络药理学实验验证作用机制动物,实验大鼠    
    
基金资助:

国家自然科学基金地区项目(82360735); 江西省自然科学基金面上项目(20232BAB206137); 江西省卫健委科技计划项目(202510234); 江西省中医药管理局科研项目(2023B1340); 南昌大学第一附属医院青年培育项目(YFYPY202275);

引用本文:   
胡智 周凌烨 胡锦芳 刘建明. 基于网络药理学及实验验证探讨大黄的抗胆汁淤积作用机制[J]. 南昌大学学报(医学版), 2024, 64(6): 8-.
链接本文:  
https://qks.ncu.edu.cn/Jwk_xbyxb/CN/     或     https://qks.ncu.edu.cn/Jwk_xbyxb/CN/Y2024/V64/I6/8
 

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