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摘要 目的探讨miRNA-181c对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法采用实时荧光定量PCR检测miRNA-181c在肝癌组织及癌旁组织中的表达,同时检测其在肝脏正常细胞系LO2及肝癌细胞系HepG2中的表达。肝癌细胞转染miRNA-181c后,采用CCK8及流式细胞术检测细胞增殖,免疫印迹法检测PI3K-AKT-MTOR信号通路的变化。结果 miRNA-181c在肝癌组织中的相对表达明显高于癌旁组织[(4.017 3±0.099 0)比(0.804 3±0.108 5),P<0.05],在肝癌细胞系HepG2中的相对表达明显高于肝正常细胞LO2[(1.633 0±0.202 8)比(0.448 7±0.048 4),P<0.05]。HepG2细胞经转染miRNA-181c后细胞增殖率显著高于未经转染的细胞增殖率(121.25%比48.50%,P<0.05),且显著高于LO2细胞经miRNA-181c转染后的细胞增殖率(121.25%比5.20%,P<0.05)。流式染色分析显示,HepG2细胞转染miRNA-181c组的Ki67的平均荧光强度(4.58±1.06)显著高于对照组的(1.39±0.72)、肝正常细胞LO2的(0.68±0.07),差异均有统计学意义(P<0.05),表明miRNA-181c促进了HepG2细胞的增殖。转染miRNA-181c后,HepG2细胞的p85、AKT和MTOR的表达水平无明显变化,但其磷酸化水平明显增高。结论 miRNA-181c在肝癌细胞中高表达且可通过激活PI3K-AKT-MTOR通路促进细胞的增殖。
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| 关键词 ：
miRNA-181c,
肝癌,
细胞增殖,
PI3K-AKT-MTOR通路
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