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摘要 目的探讨苦参碱诱导肝癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,不同质量浓度(0、0.8、1.6和2.4mg·mL-1)苦参碱处理HepG2细胞48h,流式细胞术和显微镜观察细胞凋亡的变化;western blot检测0和1.6mg·mL-1苦参碱处理HepG2细胞48h后p-ERK蛋白的表达;以DMSO处理细胞作为对照,1.6mg·mL-1苦参碱加或不加U0126处理HepG2细胞48h,流式细胞术和显微镜观察细胞凋亡的变化。结果苦参碱诱导细胞出现典型的凋亡形态学变化,其中1.6和2.4 mg·mL-1苦参碱组细胞凋亡率显著高于对照组即0mg·mL-1苦参碱组(29.7%和43.3%比6.7%,P<0.01),而0.8mg·mL-1苦参碱组细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(11.1%比6.7%,P=0.16),故后续实验选择1.6 mg·mL-1苦参碱处理细胞;1.6 mg·mL-1苦参碱组较对照组显著抑制p-ERK蛋白的表达;1.6 mg·mL-1苦参碱联合U0126处理组细胞凋亡率显著高于苦参碱单用药组(63.3%比30.4%,P<0.05)。结论苦参碱能诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与负向调控ERK信号通路有关。
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| 关键词 ：
肝癌,
细胞凋亡,
苦参碱,
ERK信号通路,
机制;
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| 基金资助:国家自然科学基金(81503437)； 江西省自然科学基金(20161BAB205246)； 江西省卫生计生委中医药科研课题(2015B024)； |
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