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| 雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖诱导的脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡的影响及机制 |
| 唐江峰 刘江琴 郑振中 |
| 南昌大学第一附属医院心血管内科 南昌大学第一附属医院急诊科 深圳市第三人民医院心血管内科 |
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摘要 目的 探索雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖（LPS）诱导的脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡的影响及机制。方法 构建脓毒性心肌细胞损伤模型(10μg·mL-1 LPS诱导H9C2心肌细胞),使用不同浓度的雌激素膜受体激动剂G1进行处理,分为对照组、LPS组、LPS+不同剂量G1组(1、3、10μmol·L-1)。采用CCK8法、ELISA、流式细胞术和蛋白免疫印迹法检测G1对各组细胞增殖、炎症（TNF-α、IL-6）和细胞凋亡（Bcl-2/Bax）以及NF-κB通路关键蛋白（NF-κB p-P65/P65、p-IκB-α/IκB-α）的影响。在LPS+3μmol·L-1 G1组中添加1μmol·L-1佛波酯,观察其能否逆转G1对脓毒性心肌细胞的保护作用。结果 与对照组相比,LPS组的心肌细胞相对存活率显著降低,同时TNF-α和IL-6的水平显著增加,细胞凋亡率显著上升,NF-κB p-P65/P65以及p-IκB-α/IκB-α表达水平均显著上调（P<0.05）。G1呈浓度依赖性的逆转以上指标（P<0.05）,PMA能够逆转G1对脓毒性心肌细胞的保护作用（P<0.05）。结论 G1能够抑制脂多糖诱导的H9C2脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡。
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| 关键词 ：
雌激素膜受体激动剂G1,
脓毒性心肌细胞,
炎症损伤,
细胞凋亡
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| 基金资助:南昌市医疗卫生引导性科技计划（2023YLWS069）； 深圳市高水平医院建设基金（24252G1001）； |
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