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GBP2和STAT1协同调控肝细胞癌的发展
郑亚璐 元文峰 陈小军 余兰 郝安康 熊恺
南昌大学第二附属医院消化内科 乐安县人民医院消化内科 南城县人民医院内镜室
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摘要 

目的 研究肝细胞癌(HCC)组织中鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)的表达及其对HCC的影响机制。方法 选取南昌大学第二附属医院78例(男65例,女13例)HCC患者为研究对象,提取HCC肿瘤组织及癌旁正常组织;采购HCC细胞系(SK-HEP-1、HCCLM3和Huh-7)和正常肝细胞HL7702用于实验;选择4周龄雄性小鼠随机分为shGBP2干扰组(n=5)和shCtrl组(n=5)。分析GBP2在HCC中的表达水平及其与总生存期的关系;用短发夹RNA稳定敲低HCC细胞中的GBP2,并筛选相关性最强的GBP2共表达基因,通过多种体内、外细胞生物学实验研究其对肿瘤细胞的影响并阐明机制。结果 HCC癌组织中GBP2表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001),GBP2的表达水平与HCC的分期(P=0.001)和T浸润显著正相关(P=0.001),GBP2的高表达患者生存期低于低表达患者(P<0.001)。shGBP2干扰组小鼠(GBP2敲除)HCCLM3和SK-HEP 1细胞较shCtrl组小鼠增殖能力减弱(P<0.001)、迁移率显著较低(P<0.001)、凋亡力增强(P<0.01);shGBP2干扰组小鼠肿瘤生长较shCtrl组慢(P<0.001)且shGBP2组小鼠中的平均肿瘤重量显著轻于shCtrl组(P<0.001)。转录激活因子1(STAT1)和GBP2表达之间的正相关指数最高(r=0.248),HCC肿瘤细胞(HCCLM3、SK-HEP-1)中STAT1的表达高于正常肝细胞HL-7702(P<0.001)。GBP2过表达HCC细胞凋亡率最低(P<0.001),而STAT1敲除细胞凋亡率最高(P<0.05)。STAT1敲低的HCC细胞增殖能力显著降低(P<0.001)。将GBP2过表达的HCC细胞STAT1敲低后增殖力降低(P<0.001)、迁移力减弱(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.001)。结论 GBP2下调可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和致瘤能力,GBP2敲低的HCC细胞表现出明显的凋亡增强。HCC患者中GBP2与STAT1的表达呈正相关,STAT1的敲低可部分缓解GBP2过表达对HCC细胞的驱动作用。GBP2和STAT1协同调控HCC的发生发展,可能成为HCC治疗的靶点。

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郑亚璐 元文峰 陈小军 余兰 郝安康 熊恺
关键词 肝细胞癌鸟苷酸结合蛋白2增殖迁移转录激活因子1    
    
基金资助:

江西省卫健委科技计划项目(202210566);

引用本文:   
郑亚璐 元文峰 陈小军 余兰 郝安康 熊恺. GBP2和STAT1协同调控肝细胞癌的发展[J]. 南昌大学学报(医学版), 2024, 64(4): 43-.
链接本文:  
https://qks.ncu.edu.cn/Jwk_xbyxb/CN/     或     https://qks.ncu.edu.cn/Jwk_xbyxb/CN/Y2024/V64/I4/43
 

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