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| 基于lncRNA/GABAA受体探讨产后抑郁的发病及干预机制 |
| 冀荔 王烈宏 刘淑敏 |
| 青海红十字医院妇产科 青海红十字医院检验科 |
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摘要 目的 探讨lncRNA MAGI2-AS3/miR-330/γ-氨基丁酸A(GABAA)在产后抑郁症(PPD)发病中的作用。方法 建立激素模拟妊娠诱导的PPD小鼠模型，进行蔗糖偏好测试(SPT)、尾悬试验(TST)和强迫游泳测试(FST)以评估小鼠抑郁样行为。通过微阵列分析筛选出PPD小鼠海马组织中异常表达的lncRNAs/miRNAs。通过基因转染改变MAGI2-AS3和GABAA的表达，以探索它们在PPD小鼠神经元恢复中的作用以及在神经细胞中相互作用关系。通过荧光素酶测定进一步验证MAGI2-AS3/miR-330/GABAA三者间的关系。结果 在行为测试中，PPD模型小鼠表现出明显的抑郁样行为。基于PPD小鼠和假手术组小鼠的海马组织进行lncRNA微阵列分析，发现在PPD小鼠中MAGI2-AS3显著上调，而miR-330显著下调(P<0.05)。RT-qPCR验证发现，PPD小鼠海马中MAGI2-AS3表达相对于假手术小鼠显著上调(P<0.05),而miR-330表达降低(P<0.05)。通过荧光素酶测定进一步验证了MAGI2-AS3和miR-330之间的结合关系，并确定了GABAA作为miR-330的下游分子。功能实验分析显示，上调PC12细胞中MAGI2-AS3表达导致GABAA表达增加(P<0.05),但转染miR-330模拟物使细胞中GABAA表达降低(P<0.05)。向PPD小鼠海马中注射sh-MAGI2-AS3或sh-GABAA后，海马组织中神经元损伤减少(P<0.05)。结论 MAGI2-AS3通过miR-330/GABAA网络参与神经元损伤并增加PPD模型中的神经元丢失。
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| 关键词 ：
lncRNA MAGI2-AS3,
miR-330,
γ-氨基丁酸A,
产后抑郁症,
动物,
实验,
小鼠
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| 基金资助:青海省自然科学基金(2019-q-079)； |
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