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| 参一胶囊通过Pax5调控中性粒细胞功能干预小细胞肺癌进展的分子机制 |
| 衡水市第八人民医院、河北省老年病医院介入科 衡水市第八人民医院、河北省老年病医院胸心外六科 衡水市第八人民医院、河北省老年病医院药学部 衡水市第八人民医院、河北省老年病医院妇科 |
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摘要 目的 从中性粒细胞表型改变的角度探讨参一胶囊(ginsenoside,Rg3)干预小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)进展的可能作用机制。方法 将实验细胞分为空白对照组(NC组)、参一胶囊给药组(Rg3组)、配对盒5蛋白(Pax5)siRNA转染参一胶囊给药组(Rg3+Pax5 siRNA组),Pax5 siRNA转染组(Pax5 siRNA组)。采用CCK-8法检测细胞活性,Transwell法检测细胞迁移能力;ELISA法测定细胞活性氧(ROS)、白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot法测定细胞凋亡、迁徙、核因子κB(NF-κB)通路相关特征标志物表达水平。结果 与NC组相比,Rg3组细胞增殖和迁移能力显著降低(P<0.001),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶-9(MMP-9)、N型钙黏蛋白(N-cadherin)表达显著下调(P<0.001),促凋亡蛋白(Bax)、剪切的半胱天冬蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、E型钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著上调(P<0.001),ROS、IL-10、TNF-α水平显著增加(P<0.001),IL-6、VEGF水平显著下降(P<0.001)。Rg3+Pax5 siRNA组与Rg3组相比,上述指标变化呈相反趋势。NC组与Pax5 siRNA组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 参一胶囊通过激活Pax5抑制中性粒细胞NF-κB通路活化,进而减少促炎及促血管生成因子的产生,抑制SCLC进展。
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| 关键词 :
参一胶囊,
配对盒5蛋白,
小细胞肺癌,
中性粒细胞,
肿瘤微环境,
核因子κB
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| 基金资助:河北省中医药类科学研究课题计划项目(2023288); 衡水市重点研发计划项目(2024014073Z); |
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