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摘要 子宫内膜异位症（endometriosis, EMs）是严重危害育龄女性生殖健康与生活质量的雌激素依赖性慢性炎症疾病，核心病理特征为异位内膜组织的异常种植、侵袭及血管生成，其发病机制尚未完全明确。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）作为锌离子依赖的内切水解酶家族，在细胞外基质重塑、组织修复及血管生成等生理过程中发挥关键作用，其表达异常与EMs的发生发展密切相关。文章系统综述MMPs的结构分类、生理功能及表达调控机制，重点分析EMs患者异位内膜、在位内膜及腹腔液中MMPs的表达变化，以及激素、细胞因子、缺氧等因素对其的调节模式。同时深入探讨MMPs推动EMs病理进程的分子机制，包括促进异位内膜细胞黏附侵袭、参与血管生成、介导免疫逃逸及调控上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）等核心途径。对MMPs作为EMs诊断生物标志物及治疗靶点的潜力进行评估，指出传统基质金属蛋白酶抑制剂（MMP inhibitors,MMPIs）存在脱靶毒性、靶向性差等局限，而高选择性抑制剂及纳米靶向递送系统为精准治疗提供新方向。未来需进一步解析MMPs的上游触发机制及分期特异性作用模式，开发兼具疗效与安全性的靶向策略，有望为EMs早期诊断与有效治疗开辟新路径。
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| 关键词 ：
子宫内膜异位症,
基质金属蛋白酶,
发病机制,
生物标志物,
治疗靶点
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| 基金资助:国家自然科学基金资助项目(82460528)； |
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