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| 一氧化氮在脑血管痉挛的研究进展 |
| 赖文焘； 洪涛 |
| 南昌大学第一附属医院神经外科 |
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| LAI Wen-tao;HONG Tao |
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摘要 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后主要的致残、致死原因,目前认为血凝块是出现CVS的始动因素,造成血管收缩因子增加和舒张因子减少,不能维持正常的血管张力。SAH后脑血管舒张因子一氧化氮(NO)减少可能是CVS发生的重要因素之一,NO可能参与缓解脑血管痉挛、促进神经保护、抗微血栓、促进内皮细胞功能等。前期实验研究表明,缝隙连接参与脑血管舒缩功能,SAH后血管缝隙连接蛋白表达发生改变,引起一系列的病理生理改变。因此,NO可能是SAH后CVS的治疗靶点。 更多还原
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| 关键词 ：
一氧化氮,
脑血管痉挛,
蛛网膜下腔出血
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| 基金资助: 国家自然科学基金(81241125/H0906) |
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2016, Vol. 56 
