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SMS沉默对HepG2细胞炎症和CD14表达的影响 |
张心怡;胡时栋;罗达亚;李华;熊明娣;丁毅;朱伟锋;颜念龙; |
南昌大学第二附属医院; 南昌大学基础医学院; 南昌大学医学实验中心; |
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ZHANG Xinyi;HU Shidong;LUO daya;LI hua;XIONG mingdi;DING Yi;ZHU Weifeng;YAN Nianlong |
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摘要 肝细胞的炎性损伤与全身性炎症引起的多器官功能障碍的发生相关,LPS可致全身性炎症,在炎症发生过程中,CD14是LPS的膜受体,可通过激活NF-κB诱导炎症相关因子的表达,CD14主要分布于细胞膜脂筏部位,脂筏是由鞘磷脂(SM)和胆固醇相互锚定,并与相关蛋白质组成的一种微空间结构,因此降低SM的合成,会降低SM在脂筏部位的含量,进而改变脂筏结构及CD14在脂筏部位的分布,最终影响炎症的发生。本研究利用干扰载体pSUPER-SMS沉默HepG2细胞鞘磷脂合酶(SMS)的表达,并检测SM在脂筏部位的含量及CD14和TNF-ɑ的表达,结果显示SMS1和SMS2的mRNA水平表达和酶活都有显著下降(P<0.001,n=3),SM在脂筏部位含量和CD14的表达均有显著降低(P<0.001,n=3),导致LPS所致HepG2细胞TNF-ɑmRNA水平的表达下降。可见SMS可通过改变CD14在脂筏部位的含量,最终影响和炎症发生相关分子TNF-ɑ的表达。
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关键词 :
 ,
鞘磷脂合酶,
脂筏,
CD14,
HepG2细胞
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基金资助: 国家基金资助项目(81160248;31260411) |
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