白脂素对高浓度葡萄糖诱导心肌细胞损伤的保护作用及机制

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摘要目的探讨白脂素（ASP）对高浓度葡萄糖（HG）诱导的心肌细胞（H9C2）损伤的保护作用及机制。方法建立HG诱导H9C2损伤模型。实验分为正常对照组(Ctrl, 5.5 mmol·L-1)、高浓度葡萄糖组(HG,50 mmol·L-1)、Ctrl+ASP(20 nmol·L-1)组和HG+ASP(20 nmol·L-1)组。Ctrl组和Ctrl+ASP组细胞先用含正常浓度葡萄糖(5.5 mmol·L-1)的完全培养基处理36 h, HG组和HG+ASP组则先用含葡萄糖50 mmol·L-1的完全培养基处理36 h, 36 h后将各组培养基均换成正常葡萄糖浓度的完全培养基;除Ctrl组和HG组外,其余2组分别加入20 nmol·L-1的ASP继续培养24 h。处理结束后收集细胞和上清液,采用CCK8检测分析各组细胞活力,使用试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）等指标,Western blotting和RT-PCR检测各组细胞SOD、GSH-PX蛋白及mRNA表达量,荧光倒置显微镜检测ROS水平。结果当用葡萄糖浓度为50 mmol·L-1的培养基处理细胞时,细胞活力下降,LDH活性升高,与Ctrl组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,表明损伤模型建立成功;与HG组相比,HG+ASP组的细胞活力升高,LDH活性和MDA含量下降,SOD和GSH-PX的表达和活性均显著升高,ROS水平显著下降（均P<0.05）。结论 ASP对HG诱导的H9C2损伤具有保护作用,其机制主要通过对抗ROS介导的氧化应激来实现。

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	张雅楠李浩东章芯怡韩杰黄起壬

关键词 ：白脂素, 高浓度葡萄糖, 心肌细胞, 氧化应激,

基金资助:南昌大学“大学生创新创业训练计划”项目(2020CX261)；

引用本文:

张雅楠李浩东章芯怡韩杰黄起壬. 白脂素对高浓度葡萄糖诱导心肌细胞损伤的保护作用及机制[J]. 南昌大学学报（医学版）, 2021, 61(5): 24-.

链接本文:

http://qks.ncu.edu.cn/Jwk_xbyxb/CN/ 或 http://qks.ncu.edu.cn/Jwk_xbyxb/CN/Y2021/V61/I5/24