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| 丙泊酚对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及PI3K/Akt通路的影响 |
| 王曾庚；杨春丽；聂祥碧；郭经华；杨小刚； |
| 江西省人民医院ICU； |
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| WANG Zeng-geng;YANG Chun-li;NIE Xiang-bi;GUO Jing-hua;YANG Xiao-gang |
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摘要 目的探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和LY294002同样经过尾静脉给药。将Wistar大鼠随机分入实验对照组(C组)、脂多糖组(L组)、脂多糖+丙泊酚组(LP组)和LY294002组(LY组)。每组16只,且每组随机选取8只进行肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)的分离。给药前及开始后第3、6和12h测定动脉血氧分压(PaO2),实验结束后观察肺湿/干重(W/D)比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠ATⅡAkt活性、Bax蛋白表达及凋亡率。结果实验前各组PaO2无明显差异,注射LPS后L组PaO2持续下降,和C组相比其PaO2显著降低(P<0.05)。实验结束后L组和C组相比其W/D比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax蛋白表达及凋亡率显著升高(P<0.05),而ATⅡAkt活性显著降低(P<0.05)。而LP组和L组相比W/D比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax蛋白表达及凋亡率显著降低(P<0.05),而PaO2和ATⅡAkt活性显著升高(P<0.05)。而LY组加入LY294002后明显抑制丙泊酚以上保护作用。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其通过激活PI3K/Akt通路而抑制ATⅡ的过度凋亡作用相关。
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| 关键词 ：
异丙酚,
急性肺损伤,
凋亡,
磷脂酰肌醇-3激酶,
丝(苏)氨酸激酶,
动物,
实验,
大鼠
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| 基金资助: 江西省青年科学基金资助项目(No.2011ZBAB214024) |
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2014, Vol. 54 
