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| 下调基因Trib3表达对H2O2诱导肝细胞凋亡的影响 |
| 李晓华； 黄春燕； 肖卫东； 李勇 |
| 南昌大学第一附属医院普通外科； 南昌大学第一附属医院病案科 |
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| LI Xiao-hua;HUANG Chun-yan;XIAO Wei-dong;LI Yong |
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摘要 目的观察Trib3基因在肝细胞氧化应激诱导凋亡中的作用及可能机制。方法建立H2O2诱导的肝细胞凋亡模型,瞬时转染siTrib3至人正常肝细胞系,RT-PCR及Western blot验证Trib3的表达。流式检测转染siTrib3后对H2O2诱导的肝细胞凋亡的影响,Western blot检测凋亡蛋白及Stat3信号通路的表达。结果在H2O2诱导的肝细胞氧化应激诱导凋亡模型下,Trib3的表达增加（P<0.01）,下调Trib3蛋白增加H2O2诱导的肝细胞凋亡（P<0.01）,并可激活Stat3信号通路。结论 Trib3蛋白参与了H2O2诱导的肝细胞凋亡,且保护H2O2诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与Stat3信号通路的激活有关。 更多还原
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| 关键词 ：
Trib3,
H2O2,
肝细胞凋亡
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2016, Vol. 56 
