目的预测并对子痫前期相关miR-23b-5p的候选靶基因进行生物信息学分析,为miR-23b-5p的机制研究及其靶基因的实验验证提供理论基础。方法在公共基因芯片数据库GEO(Gene Expression Omnibus)中选择子痫前期胎盘脐血miRNA差异表达的数据集GSE119799,选择表达显著下调的miR-23b-5p作为研究对象;使用在线分析网站RNA22-HAS、TargetScan及miRDB分别预测miR-23b-5p的靶基因,并利用韦恩图取其交集。使用富集分析网站DAVID对其交集靶基因进行GO功能富集分析、KEGG信号通路富集分析,并利用STRING网站对其进行蛋白质互作分析。结果获得的222个交集靶基因在生物过程上主要涉及干细胞分化的调控、胞质翻译负性调节等;在细胞组成上主要涉及膜外成分等;在分子功能上主要涉及翻译调节活性、金属离子结合等,主要参与MAPK信号通路、PI3K-AKT信号通路及钙信号通路等。蛋白互作分析显示TLR4是链接度最高的关键基因。结论 miR-23b-5p可能通过影响滋养细胞侵袭、内皮细胞凋亡及炎症免疫反应等来参与子痫前期的发生发展,本研究为后续的靶基因验证及子痫前期发病机制的研究提供了理论基础和研究思路。

<正>炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor, IMT)是一种罕见的间叶源性肿瘤,病因不明,发病部位不同,临床症状各异。以儿童和青少年多见,可以发生在身体任何部位,受累部位多见于肺部和软组织,但发生于小肠却少见。笔者收治1例成人回肠IMT,结合病例资料及相关文献报告如下,以提高对该病诊疗及预后的认识。1 临床资料患者,男,34岁,因"腹痛、恶心、呕吐半月,

铁死亡是新近发现的一种以铁依赖性脂质过氧化和活性氧诱导的程序性细胞死亡。阿尔茨海默病是一种因神经细胞变性而导致的神经退行性疾病。最近研究显示铁死亡与阿尔茨海默病关系密切,但其具体机制尚不明确,可能通过铁代谢、氨基酸代谢和脂质代谢等途径影响体内铁离子的积累,进而诱导神经细胞发生铁死亡。文章围绕铁死亡的特点及其调控机制、铁死亡与阿尔茨海默病的关系以及近年靶向铁死亡对阿尔茨海默病进行治疗的研究进展进行综述,以期为临床阿尔茨海默病的防治提供参考。