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| CyPA-CD147通过介导Jak-STAT3通路在心肌肥厚中的作用机制 |
| 傅建军刘武陶运明晏阳 |
| 南昌大学第一附属医院高新医院心胸外科 |
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摘要 目的 探讨CyPA-CD147通过介导Jak-STAT3通路在心肌肥厚中的作用及机制。方法 采用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）建立H9C2细胞心肌肥厚体外模型。将H9C2细胞分为对照组、AngⅡ组、环孢菌素A组（CsA组）、AngⅡ+CsA组、胞浆磷酸化酶A组(CyPA组)、CyPA+CsA组，显微镜下观测H9C2细胞表面积。采用q-PCR法检测各组心肌肥厚指标BNF、ANF、β-MHC基因表达，Western blot法检测各组通路蛋白CD147、Jak2、STAT3、CyPA的表达。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期进展。结果 AngⅡ/CyPA诱导下心肌细胞表面积增加，BNF、ANF、β-MHC mRNA表达及CyPA、CD147、Jak2、STAT3蛋白表达均显著增加；心肌细胞凋亡率显著增加，其中以早期凋亡为主，细胞周期被阻滞。使用CsA治疗后心肌细胞表面积显著下降，心肌肥厚指标mRNA表达与通路蛋白表达显著下降，细胞凋亡率显著减少，细胞周期恢复。单独使用CsA对某些指标有明显效果，但大部分指标变化并不明显。结论 CyPA-CD147可通过介导Jak-STAT3通路激活促进心肌肥厚。
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| 关键词 ：
CyPA-CD147,
Jak-STAT3,
心肌肥厚,
血管紧张素Ⅱ,
H9C2细胞
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| 基金资助:江西省卫健委科技计划资助项目(202211633)； 医院优秀专业技术骨干人才培养项目（GXGG20247205）； |
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