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摘要 目的 探究miR-30b-5p对HUVECs细胞增殖、凋亡、迁移与血管形成的影响及机制。方法 培养的HUVECs细胞进行不同处理：blank组(正常糖培养)、HG组(高糖培养)、HG+mimic-NC组(高糖联合mimic-NC转染)、HG+miR-30b-5p mimic组(高糖联合miR-30b-5p mimic转染)、HG+miR-30b-5p mimic+oe-NC组(高糖联合miR-30b-5p mimic+oe-NC转染)、HG+miR-30b-5p mimic+oe-Sema3A组(高糖联合miR-30b-5p mimic+oe-Sema3A转染)。CCK-8、流式细胞术、划痕实验、血管生成实验分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和血管形成。qRT-PCR检测miR-30b-5p、Sema3A mRNA表达。Starbase、Targetscan、miRDB网站预测miR-30b-5p与Sema3A的靶向结合位点，双荧光素酶报告实验分析miR-30b-5p对Sema3A的靶向调控。结果 与blank组比较，HG组HUVECs细胞miR-30b-5p表达下降，细胞增殖、迁移和血管形成能力降低，凋亡率增加(均P<0.05);与HG+mimic-NC组比较，HG+miR-30b-5p mimic组细胞的增殖、迁移和血管形成能力增强，凋亡率降低(均P<0.05);miR-30b-5p靶向调控Sema3A;与HG+miR-30b-5p mimic+oe-NC组比较，HG+miR-30b-5p mimic+oe-Sema3A组细胞增殖、迁移和血管形成能力降低，凋亡率增加(均P<0.05)。结论 miR-30b-5p通过负调控Sema3A促进高糖介导的HUVECs细胞增殖、迁移和血管形成，抑制其细胞凋亡。
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| 关键词 ：
糖尿病足病,
miR-30b-5p,
臂板蛋白3A多肽,
靶向调控,
血管生成
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| 基金资助:山西省卫计委科研项目(20141008)； |
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