过表达CTRP9抑制ApoE基因敲除小鼠肝脏脂肪病变

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摘要目的研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对高脂血症模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏脂肪病变形成的影响及机制。方法将30只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组与观察组，每组15只，对照组小鼠给予尾静脉注射腺病毒空载绿色荧光蛋白(Ad-GFP),观察组小鼠给予尾静脉注射腺病毒载CTRP9(Ad-CTRP9),高脂高胆固醇饮食(HF/HC)饲喂12周后，采集尾静脉血，处死小鼠收集肝脏组织。采用HE、油红O染色观察CTRP9对ApoE-/-小鼠肝脏脂肪病变形成的影响；采用real time PCR检测CTRP9及脂质合成、炎症相关和线粒体氧化磷酸化相关基因的表达水平；采用western blotting技术检测肝脏组织中CTRP9蛋白表达水平。结果与对照组相比，过表达CTRP9小鼠(观察组)体重和血脂水平差异无统计学意义(P>0.05),CTRP9基因和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肝脏脂肪病变显著减少(P<0.05),肝脏组织中甘油三酯和总胆固醇水平显著下降(P<0.05),脂质合成(FAS、SCD1、SREBP1c)以及炎症相关基因(MCP-1、MIP1α和IL-1β)表达水平显著下调(P<0.01或P<0.001),而脂质代谢(PPARα、PPARγ、LXRα和LXRβ)及线粒体氧化磷酸化相关基因(CPT1、CPT2、COX4、Cytoc、Acadl和Acadm)表达水平显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论过表达CTRP9能够抑制肝脏组织中脂肪生成以及炎症反应，同时促进肝细胞脂肪酸氧化磷酸化和能量代谢，增加线粒体能量消耗，从而降低肝脏组织中脂质蓄积。

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	李向宇艾乐乐刘玉琪梁国朵相奥琪陈晓畅余琦关华

关键词 ： C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9, 肝脏, 氧化磷酸化, 脂质代谢, 载脂蛋白E基因敲除, 动物, 实验, 小鼠

基金资助:陕西省教育厅重点科研计划项目(22JS031,22JS033,20JS142)；陕西省科技厅科研计划项目(2021JQ-785)；大学生创新创业计划项目(121520027)；

引用本文:

李向宇艾乐乐刘玉琪梁国朵相奥琪陈晓畅余琦关华. 过表达CTRP9抑制ApoE基因敲除小鼠肝脏脂肪病变[J]. 南昌大学学报（医学版）, 2023, 63(2): 1-.

链接本文:

https://qks.ncu.edu.cn/Jwk_xbyxb/CN/ 或 https://qks.ncu.edu.cn/Jwk_xbyxb/CN/Y2023/V63/I2/1