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| 幽门螺杆菌感染在非酒精性脂肪性肝病发生机制中作用的研究进展 |
| 李腾政 彭成明 陈静汐 陶俐 |
| 南昌大学第二附属医院消化内科 南昌大学第一附属医院医疗保障处 |
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| Abstract：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是慢性肝病最常见的病因，包括肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）和肝纤维化等。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）可通过胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）与糖脂代谢紊乱、慢性低度炎症与细胞因子级联反应、肠道菌群失调与肠道-肝脏轴紊乱、氧化应激和线粒体功能障碍、遗传多态性及表观遗传调控等机制在NAFLD的发生发展中发挥关键作用，但其因果关联仍需更深入的机制研究验证，应系统开展相关基础和临床研究，制定防治标准或指南，以减轻患者负担。文章系统梳理了H. pylori参与NAFLD的多通路机制及其临床关联证据，以期未来能针对H. pylori感染患者特点制定相应的防治措施，并为NAFLD的防治提供理论依据。 |
| Key words：
幽门螺杆菌
非酒精性脂肪肝病
肠道菌群
胰岛素抵抗
细胞因子
毒力因子
遗传多态性
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| 基金资助:江西省卫健委科技计划项目(202210621)； |
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