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| 冬凌草甲素通过NF-kapppaB信号通路对LPS刺激树突状细胞的影响 |
| 贺守第 王健雄 马港圆 王妍洁 李魏明 李一凡 谭宁 黎德育 |
| 华中科技大学协和深圳医院中医风湿科 湖南中医药大学中西医结合学院 华中科技大学协和深圳医院脊柱外科 华中科技大学协和深圳医院中心实验室 |
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摘要 目的探讨冬凌草甲素（ORI）通过核因子NF-kappaB（NF-κB）炎症信号通路对脂多糖（LPS）刺激树突状细胞（DC）的影响。方法 CCK8法检测ORI对DC活性的影响,并根据CCK8检测法结果,筛选出12.50、25.00μM ORI为干预浓度,实验分为空白组、LPS组、12.50μM ORI+LPS组、25.00μM ORI+LPS组。采用ELISA法检测通路相关炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-12（IL-12）浓度,RT-PCR法检测细胞因子白介素-6（IL-6） mRNA的表达,免疫荧光法检测磷酸化（p）-NF-κB p65蛋白（p-NF-κB p65）的表达水平。结果 40.00、50.00μM ORI干预DC 24 h后,DC活性降低（P<0.05或P<0.01）,50.00μM ORI干预DC 48 h后,DC活性降低（P<0.01）;ORI及LPS干预DC 24 h后,与LPS组对比,12.50μM ORI+LPS组、25.00μM ORI+LPS组的TNF-α质量浓度减少（均P<0.01）,IL-12的质量浓度差异无统计学意义（P>0.05）,IL-6 mRNA的表达下降（P<0.01）,显微镜下观察发现12.50μM ORI+LPS组、25.00μM ORI+LPS组细胞内荧光标记p-NF-κB p65的表达减少。结论ORI可能通过抑制NF-κB p65炎症通路的活化从而对LPS刺激DC炎症反应起到抑制作用。
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| 关键词 ：
冬凌草甲素,
树突状细胞,
NF-kappaB信号通路
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| 基金资助:深圳市南山区科技项目（2018033、2019016、2020161）； |
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